W anglojęzycznej literaturze choroba ta najbardziej jest znana pod nazwą Proventicular Dilatation Disease - PDD; inne nazwy to NGD - Neuropatic Gastric Dilatation, MWS - Macaw Wasting Syndrome, Myenterische ganglioneuritis and encephalomyelitis.

Choroba ta została po raz pierwszy zidentyfikowana na przełomie lat 70-tych i 80-tych XX wieku w USA u importowanych ar (stąd pierwotna nazwa Macaw (ara) Wasting Syndrome), a potem w Niemczech.

Jest to choroba układu nerwowego. Wirus atakuje przede wszystkim autonomiczny układ nerwowy (głównie układu pokarmowego), a także ośrodkowy układ nerwowy.

Choroba ta uznawana jest za dość poważne zagrożenie; zwłaszcza w Stanach Zjednoczonych słyszy się o dość znacznym rozpowszechnieniu choroby. Więcej na jej temat będzie można powiedzieć za kilka lat ponieważ zidentyfikowanie czynnika etiologicznego postawiło przed naukowcami wiele kolejnych pytań a jednocześnie nie odpowiedziało na wszystkie już istniejące pytania.

Etiologia

Niedawne badania pozwoliły ustalić etiologię tej choroby. Od dawna przypuszczano, że chorobę tą powoduje wirus, nie udawało się jednak tego wirusa zidentyfikować. Prowadzone w latach 2008-2010 badania naukowe w różnych ośrodkach pozwoliły zidentyfikować jako przyczynę choroby wirus Borna (wirus należący do rodziny Bornaviridae i rodzaju Bornavirus).

Wirus ten znany jest od dawna jako wirus powodujący chorobę Borna (BDV), głównie u koni. Badania jednak wykazały, że wirus wyizolowany od papug chorych na PDD w niecałych 70% jest taki jak BDV. Został on nazwany "Avian Bornavirus" - ABV. Na razie jeszcze nie wiadomo czy jest to odrębny gatunek w rodzaju Bornavirus.

Dalsze badania pozwoliły wyizolować kilka różnych genotypów. Większość wirusów to genotypy ABV-2 i ABV-4.

Drogi zakażenia

Prawdopodobnie są to odchody i droga pokarmowa. Przypuszcza się, że wiele papug może być bezobjawowymi nosicielami. Szczególnie wrażliwe są ary, kakadu, amazonki i żako, ale choroba może wystąpić u wszystkich gatunków, także u innych ptaków (opisywana była także np. u tukanów, kanarków i zięb).

Nie jest znany czas inkubacji. Przypuszcza się, że czasem może on być dość długi.

Objawy

Na ogól objawy pojawiają się nagle, są to: apatia, wymioty, biegunka, wydalanie niestrawionych ziaren w odchodach, wielomocz. W związku z niewydolnością układu pokarmowego ptak głoduje, chudnie i w konsekwencji następuje wyniszczenie organizmu (jest to najczęstsza przyczyna śmierci w tej chorobie). Do objawów ze strony układu pokarmowego mogą dołączyć objawy ze strony OUN: bezład, drżenia, problemy z chodzeniem, ataki padczkopodobne, kurcze i drgawki.

Objawy ze strony układu pokarmowego są efektem zniszczenia zwojów nerwowych w ścianach żołądka, co wpływa na zaburzenie jego pracy aż do całkowitego ustania perystaltyki. Zalegający w żołądku pokarm powoduje jego rozciągnięcie oraz uszkodzenie, a potem także stopniowy zanik błony śluzowej.

Choroba u młodych ptaków trwa na ogól dość krótko i w ciągu kilku tygodni prowadzi do śmierci. U dorosłych ptaków często przybiera postać chroniczną i ptaki te przeżywają nawet kilka lat, ale ostatecznie też kończy się śmiercią. Znane są przypadki samowyleczenia, ale ponieważ choroba ta nie może być z całą pewnością zdiagnozowana nie wiadomo czy w tych przypadkach nie mamy do czynienia z inną chorobą o podobnym obrazie.

Trzeba pamiętać, że objawy mogą się zmieniać w związku z wtórnymi infekcjami bakteryjnymi i grzybiczymi.

Zmiany anatomo- i histopatologiczne

Najbardziej typowe są zmiany żołądka gruczołowego powstałe w wyniku zalegania pokarmu: rozszerzenie, pocienienie ścianek, a w niektórych przypadkach perforacja. Podobne zmiany mogą dotyczyć także żołądka mięśniowego oraz wola. W żołądku znajduje się niestrawiony pokarm.

Choroba nie powoduje dużych zmian w OUN.

Podobne zmiany anatomopatologiczne może dawać wirus Zachodniego Nilu. Samo rozszerzenie żołądka nie jest objawem patognomonicznym dla tej choroby.

Następuje prawie całkowita atrofia blaszek mięśniowych i blaszek właściwych błony śluzowej żołądka gruczołowego oraz degeneracja zwojów nerwowych w ścianie żołądka a także dalszych częściach układu pokarmowego. W splotach nerwowych obserwowane są nacieczenia komórek limfoplazmatycznych - co jest najbardziej charakterystyczne dla tej choroby. Nacieczenia te mogą występować nie tylko w żołądku ale także w przełyku, wolu i innych odcinkach układu pokarmowego. Degeneracji mogą ulegać także ośrodki nerwowe w innych narządach, np. w sercu - co prowadzi do natychmiastowej śmierci. W rzadkich przypadkach obserwuje się zapalne nacieczenia także w tkance mięśni gładkich.

Histologiczne zmiany OUN należą do zmian wywołanych procesami nieropnego zapalenia przede wszystkim w pniu mózgu i rdzeniu kręgowym. Okazjonalnie obserwuje się rozrost tkanki glejowej i zniszczenie komórek nerwowych.

Diagnoza

Do tej pory chorobę tą diagnozowano na podstawie objawów klinicznych oraz badań radiologicznych, głównie z użyciem kontrastu. Badanie to wykazuje stopień powiększenia żołądka, a także czas opróżniania żołądka i przejścia pokarmu przez jelita. Przyżyciowe badanie histologiczne próbek ze ścianki wola lub żołądka może potwierdzić diagnozę, jest ono jednak obarczone dość poważnym ryzykiem. Próbka musi zawierać fragment układu krwionośnego z odpowiadającym mu układem nerwowym; przy czym najwięcej zmian wykazują sploty nerwów błony mięśniowej żołądka gruczołowego oraz mięśniowego.

W momencie zidentyfikowania ABV jako czynnika etiologicznego możliwe stało się opracowanie testów pozwalających na identyfikowanie tej choroby w laboratoriach. Są to takie same metody jak w przypadku innych wirusów: metoda genetyczna czyli PCR oraz metoda serologiczna czyli poszukiwanie przeciwciał i antygenów (w przypadku ABV wykorzystywano test ELISA i metodę western blooting). Aby jednak istniała możliwość wykonania badania w laboratorium weterynaryjnym konieczne jest opracowanie komercyjnych zestawów diagnostycznych. W tej chwili trwają takie prace.

Diagnoza różnicowa

Przy diagnozie różnicowej trzeba brać przede wszystkim pod uwagę inwazję pasożytniczą, drożdżycę (choć w tym przypadku ścianki żołądka są na ogół pogrubione, a nie pocienione), infekcję bakteryjną oraz zatrucie (głównie metalami ciężkimi). Kwestię infekcji bakteryjnych i grzybiczych dodatkowo komplikuje fakt, że infekcje te często są infekcjami wtórnymi przy PDD. W związku z czym wykrycie takiej infekcji nie wyklucza równoczesnego istnienia PDD. Zaburzenia funkcjonowania układu pokarmowego o innej etiologii na ogół nie ograniczają się do żołądka gruczołowego. Rozszerzenie żołądka gruczołowego może występować także np. w chorobie Pacheca.

Leczenie

Leczenie, podobnie jak w innych chorobach wirusowych, nie jest znane i choroba ta jest nieuleczalna. Eksperymentalnie próbuje się stosować pewne leki działające na układ nerwowy (np. inhibitory cyklooksygenazy 2 - COX-2, które mają ograniczać stany zapalne zwojów nerwowych). Można łagodzić objawy poprzez podawanie leków (np. poprawiających motorykę układu pokarmowego) oraz przejście na lekkostrawną dietę (np. granulat, kaszki dla niemowląt, pokarmy do odchowu piskląt zamiast ziarna). Pomocne może być podawanie płynów wieloelektrolitowych. Z powodu zaburzonej pracy układu pokarmowego powinno się podawać witaminę B.

Sensowne jest podawanie leków podnoszących odporność.

Kontrowersyjne jest utrzymywanie przy życiu chorych ptaków (np. właśnie zmianą diety). Po pierwsze takie ptaki są zagrożeniem dla innych, a po drugie na ogól wdają się wtórne infekcje bakteryjne i grzybicze, które z kolei trzeba leczyć. Wtórne infekcje bardzo często są przyczyną śmierci.

Profilaktyka

Jest to choroba uchodząca za dosyć częstą (choć wydaje się częstsza w USA niż w Europie, ale może to być wynikiem stanu badań) przed którą niestety nie da się uchronić kwarantanną ponieważ czas inkubacji może być długi. Ponieważ nie wykonuje się w tej chwili badań wykrywających wirusa, nie jest możliwe stwierdzenie (lub nie) wirusa u kupowanych papug.

W niektórych krajach (głownie Niemcy i Stany Zjednoczone) izolowano wirusa Borna (ale nie ptasiego) u ludzi z zaburzeniami psychicznymi i osobowościowymi. Badania te jednak nie pozwalają jeszcze na uznanie tej choroby za zoonozę. Nie ma żadnych danych na temat tego, że podobnie mógłby się zachowywać ABV tak więc uwagę tą zamieszczam tylko jako ciekawostkę.

Książki: "Avian Medicine and Surgery in Practice" B. Doneley; "Clinical Avian Medicine" Cz. 1 i 2 G. Harrison, T. Lightfoot; "Hodowla ptaków ozdobnych. Gatunki, pielęgnacja, choroby" A. G. Kruszewicz; "Kompendium der Zirvogelkrankheiten" E. F. Kaleta (red.); "Leitensymptome bei Papageien und Sittiche" M. Pees; "Pathology of pet and aviary birds" R. Schmidt, D. Reavill, D. Phalen (2003); "Ziervogel. Erkrankungen, Haltung, Futterung" A. Wedel; "Veterinary Virology" F. A. Murphy.

Artykuły. Przede wszystkim: "Recovery of divergent avian bornaviruses from cases of proventricular dilatation disease: Identification of a candidate etiologic agent" Amy L Kistler, Ady Gancz, Susan Clubb, Peter Skewes-Cox, Kael Fischer, Katherine Sorber, Charles Y Chiu, Avishai Lublin, Sara Mechani, Yigal Farnoushi, Alexander Greninger, Christopher C Wen, Scott B Karlene, Don Ganem, Joseph L DeRisi: Virology Journal 2008, 5:88;
"Curious Catastrophe in the Parrot World" B. Vastag, HHMI BULLETIN August 2009;
Lierz, Michael, Hafez, Hafez M., Honkavuori, Kirsi S., Gruber, Achim D., Olias, Philipp, Abdelwhab, Elsayed M., Kohls, Andrea, Lipkin, W. Ian , Briese, Thomas and Hauck, Ruediger (2009) 'Anatomical distribution of avian bornavirus in parrots, its occurrence in clinically healthy birds and ABV-antibody detection', Avian Pathology, 38:6, 491 — 496;
"Presence of Avian Bornavirus RNA and Anti-Avian Bornavirus Antibodies in Apparently Healthy Macaws" Siwo R. De Kloet, Gerry M. Dorrestein: AVIAN DISEASES 53:568–573, 2009;
"Experimental induction of proventricular dilatation disease in cockatiels (Nymphicus hollandicus) inoculated with brain homogenates containing avian bornavirus 4" Ady Y Gancz, Amy L Kistler, Alexander L Greninger, Yigal Farnoushi, Sara Mechani, Shmuel Perl, Asaf Berkowitz, Noa Perez, Susan Clubb, Joseph L DeRisi, Don Ganem, Avishai Lublin: Virology Journal 2009, 6:100;
"Analysis of Naturally Occurring Avian Bornavirus Infection and Transmission during an Outbreak of Proventricular Dilatation Disease among Captive Psittacine Birds" Amy L. Kistler, Jeanne M. Smith, Alexander L. Greninger, Joseph L. DeRisi, and Don Ganem: Journal of Virology, Feb. 2010, p. 2176–2179;
"Overviev of the role and diagnosis of Avian Bornavirus related to PDD in Psittainaes" Dorrestein GM, Honkavuori KS, Briese T, Tizard I, Bastiaansen P, Verschuren MCM, Lipkin WI, de Kloet SR, VII International Congress on Wild and Exotic Animals, Paris, France. March 2010.

Artykuł aktualny jest na sierpień 2011

UZUPEŁNIENIE

Ponieważ dostępne są już w Europie komercyjne testy wykrywające ptasi bornawirus i badania takie są wykonywane przez niektóre laboratoria, napiszę trochę więcej na ten temat. Przy okazji dodam też kilka nowych informacji. Niestety, jak będzie widać, nadal jest więcej pytań i wątpliwości niż pewnych danych.

Aktualnie spotyka się też nazwę choroby: "ptasia choroba Borna" (Avian Borna Disease - ABD). Myślę, że w języku polskim najbardziej poprawna byłaby nazwa: choroba bornaska ptaków (analogicznie do choroby bornaskiej koni i owiec).

Czynnik etiologiczny

Jak wiadomo już od kilku lat, czynnikiem etiologicznym jest wirus Borna, ptasi bornawirus (ABV). Aktualnie znanych jest 12 genotypów: 7 u papug (ABV1-ABV7), 4 u kanarków (ABV-C1-ABV-C4) oraz jeden dziko żyjących ptaków wodnych (ABV-CG).

U kanarków wirus został zidentyfikowany w Europie, u ptaków wodnych w Ameryce Północnej. Papuzi wirus znany jest w zasadzie na całym świecie.

Nie udało się odnaleźć żadnych korelacji między genotypem wirusa, a gatunkiem papug, u których występuje i powoduje chorobę. Wygląda więc na to, że różne gatunki papug mogą zarażać się różnymi genotypami. Nie są znane też stopnie zjadliwości różnych genotypów. Ten sam genotyp izolowano od ptaków bez klinicznych objawów choroby oraz od ptaków z klinicznymi objawami. Ten sam genotyp u jednych papug nie dawał żadnych objawów klinicznych, a u innych powodował śmierć po miesiącu od zarażenia.

Badania wykazują, że czasem papuga będąca nosicielem jednego genotypu wirusa może zachorować po kontakcie z innym typem wirusa.

Najbardziej podatnymi na zachorowanie są: żako, ararauny, kakadu i amazonki. Nie wiadomo jednak czy nie jest to związane ze stanem badań, a nie faktycznie większą podatnością tych papug na zachorowanie.

Wydaje się, że wirus jest w szczególny sposób związany z papugami. Niektórzy uważają, że jest on endemiczny dla papug w hodowlach północnoamerykańskich. W tamtejszych hodowlach bowiem czasem u dużej liczby ptaków zdrowych izolowano wirusa (nawet 60 % i więcej). Nie zostało jednak do tej pory udowodnione, że wirus ten jest samodzielną i jedyną przyczyną choroby zwanej PDD.

Tropizm wirusa

Wirus wykazuje powinowactwo do układu nerwowego, jak w przypadku klasycznego bornawirusa. Z tego układu izoluje się go od wszystkich chorych ptaków. Można go jednak wyizolować także z innych tkanek, nie wiadomo jednak jak, kiedy i dlaczego znajduje sie w innych tkankach.

Ciekawą i nieoczekiwaną rzeczą jest występowanie wirusa w piórach.

Etiologia

Aktualnie uważa się, że wirus wydostaje się z organizmu przede wszystkim w kałomczu oraz wydzielinie z nozdrzy tylnych. Podstawową drogą zakażenia jest najprawdopodobniej droga pokarmowa (odchody - jama dziobowa).

Pojawia się coraz więcej danych świadczących o przenoszeniu się wirusa wertykalnie (czyli poprzez jajo).

Po znalezieniu wirusa w piórach można przypuszczać, że także pióra odgrywają rolę w zakażeniu.

Do tej pory wyizolowano ABV od papug około 80 gatunków z ponad 30 rodzajów. Wirus jest obecny na całym świecie w hodowlach papug. Niedawno pojawiło się pierwsze doniesienie o odkryciu wirusa u dzikich papug; doniesienie pochodzi z Brazylii.

Nadal nie jest znany okres inkubacji, a raczej jest on bardzo różny w różnych przypadkach. Przy zarażeniu eksperymentalnym jest to minimum 11 dni. Przy zarażeniu naturalnym prawdopodobnie mogą to być miesiące, a nawet lata.

Nadal nie wiadomo dlaczego jedne papugi chorują (występują u nich objawy kliniczne), a inne nie mimo, że izoluje się od nich wirusa. Nie ma też żadnych ogólnych danych statystycznych, tzn. nie wiadomo jaki procent ptaków po zetknięciu się z wirusem zachoruje. Wszystkie liczy jakie są podawane dotyczą pojedynczych badań, w których próbką jest kilkanaście lub kilkadziesiąt ptaków. Nie ma też ogólnych danych co do śmiertelności. Pewne dane wskazują jedynie, że od momentu pojawienie się objawów klinicznych ptaki są nie do uratowania. Rozważane jest autoimmunologiczne podłoże choroby.

Znane są przypadki długiego (lata) przebywania papug z pozytywnymi wynikami badań z ptakami z negatywnymi wynikami i niezachorowanie tych ostatnich.

Objawy

Poza opisanymi wcześniej objawami aktualnie opisuje się też objawy okulistyczne (rozszerzenie źrenic, nierówność źrenic, zapalenie naczyniówki i siatkówki, degenerację siatkówki oraz ślepotę).

Inne opisywane w niektórych przypadkach objawy to obniżone ciśnienie i nieprawidłowości pracy serca. Wirus atakuje komórki Purkiniego co może powodować arytmie. Najczęściej jednak te zmiany są widoczne dopiero podczas sekcji.

Opisywanym jako możliwy, ale na razie nie potwierdzonym objawem, jest skubanie piór.

Diagnostyka

Diagnostyka PDD nie jest jeszcze doskonała. Jest to nie tyle problemem samych badań, co wiedzy o chorobie i samym wirusie. W każdym badaniu istnieją wyniki fałszywie dodatnie (z badania wynika, że ptak jest chory, a nie jest) oraz fałszywie ujemne (z badania wynika, że ptak nie jest chory, a jest). Dokładna znajomość patogenu oraz wywoływanej przez niego choroby pozwala na dobranie takich badań żeby fałszywe wyniki były jak najniższe. Jeśli chodzi o PDD to takiej wiedzy brakuje.

Uważa się, że diagnostyka PDD musi składać się z obu badań: PCR i serologicznego. Badania powinny być powtarzane, zwłaszcza w przypadku wyniku negatywnego. Jednokrotnego negatywnego wyniku nie można traktować jako gwarancji, ze papuga nie jest chora czy też nie jest nosicielem wirusa.

Aktualna rekomendacja: PCR z piór lub z wymazu z kloaki oraz badanie serologiczne. Za wolne od wirusa uważać ptaki dopiero po trzech negatywnych wynikach PCR.

PCR

Badanie PCR polega na poszukiwaniu w próbce fragmentów kwasów nukleinowych wirusa. Odmianą PCR stosowaną w tym przypadku jest rt-PCR.

Badanie PCR przeprowadza się z wymazu z kloaki, odchodów, wymazów z nozdrzy tylnych (znajdują się na podniebieniu) oraz piór konturowych (dudka piór z piersi). Kwestia tego czy wirus zawsze występuje w piórach jest otwarta. Badania, które wykazały obecność wirusa w wypadniętych piórach, nie zostały bowiem jednoznacznie potwierdzone w każdym innym przypadku; są jednak laboratoria, które wykonują badanie z piór i jest to badanie na ogół rekomendowane. Jak wykazały badania nawet przechowywanie piór w temperaturze pokojowej przez miesiąc nie powoduje zniszczenia wirusa. Na pewno nie w każdym piórze znajduje się wirus, nie są jednak jeszcze znane zależności pomiędzy piórami i wirusami; o ile w ogóle takie istnieją, a nie jest to kwestia jedynie przypadku. Zaleca się więc wykonywanie badań z większej ilości piór. Badania wykonuje się z nieukrwionych piór.

W przypadku badania wymazów z kloaki i odchodów jest dość duża możliwość wyniku fałszywie negatywnego. Spowodowane jest to m.in. możliwością zniszczenia kwasu nukleinowego wirusa przez bakterie i grzyby znajdujące się w odchodach.

Nie wykonuje się badania PCR z krwi.

W przypadku wyniku negatywnego można powiedzieć tylko tyle, że w próbce nie znaleziono kwasów nukleinowych wirusa. Nie jest to jednoznaczne ze stwierdzeniem, że papuga nie ma wirusa. Badanie po takim wyniku należy powtórzyć.

Przyczyny fałszywie negatywnych wyników są różne. W przypadku ABV mówi się głownie o dwóch (oczywiście poza zniszczeniem wirusa w próbce i zanieczyszczeniem próbki).

Pierwszym problemem jest siewstwo wirusa. W jednych badaniach wirus jest wydalany cały czas, w innych okresowo. Nie wiadomo od jakich czynników to zależy. Jest wiec możliwe, że papuga, którą badamy, wydala wirus tylko okresowo i akurat w czasie, w którym została pobrana próbka, nie wydalała go i w próbce po prostu go nie będzie. Dlatego na ogól zaleca się robienie próbek zbiorczych z kilku dni.

Drugą przyczyną jest zmienność wirusa co powoduje, że nie zawsze test go wykryje. Testy mogą wykryć tylko znane typy, poza tym testy mają różną czułość w przypadku rożnych typów wirusa.

W niektórych badaniach wyniki fałszywie negatywne sięgają nawet kilkudziesięciu procent (np. ponad 30).

Pozytywny wynik nie oznacza automatycznie, że papuga jest lub będzie chora. Znane są przypadki izolacji wirusa od zdrowych ptaków, o których nie wiadomo czy kiedykolwiek pojawią się u nich objawy kliniczne. Jeśli jednak wynik się potwierdzi, to oznacza to, że papuga wydala wirusy i w związku z tym może zarazić inne ptaki, które mogą zachorować.

Przy badaniu genetycznym, a takim jest PCR, bardzo łatwo zanieczyścić próbkę co spowoduje zafałszowane wyniki.

serologia

Badanie serologiczne polega na szukaniu albo antygenów patogenu albo przeciwciał dla patogenów.

W przypadku ABV jest kilka stosowanych metod, w których poszukuje się we krwi ptaka przeciwciał. Przede wszystkim jest to test ELISA (konkretnie pośrednia ELISA), poza tym stosuje się metodę Western blot oraz pośrednią immunofluorscencję.

Niestety z powodu słabej znajomości choroby nie jest możliwe określenie na ile wiarygodne są te testy. Na pewno są przypadki, w których u ptaka występuje wirus, ale nie wykrywa się przeciwciał. Dlatego wynik negatywny nie jest wiarygodny.

Pozytywny wynik, jak w każdym tego typu badaniu, nie wskazuje od razu, że ptak jest chory. Pokazuje jedynie, że kiedyś w swoim życiu zetknął się z wirusem. Najbardziej wiarygodne jest w takim przypadku powtórzenie badania żeby stwierdzić czy przeciwciał przybywa czy nie. Przy czym określenie czasu, po którym należy badanie powtórzyć, a także sama interpretacja wyników, opiera się na znajomości choroby czego tutaj, jak już wspominałam, brakuje.

Wynik pozytywny, przy występowaniu objawów klinicznych, jest potwierdzeniem choroby.

Inne badania

Inne badania są wykonywane w ośrodkach naukowych, nie w komercyjnych laboratoriach.

Metodą immunohistochemiczną można wykrywać antygeny wirusa w tankach pochodzących z biopsji lub pobranych w czasie sekcji. Najczęściej używa się tkanki wola. Badanie to wykonują niektóre specjalistyczne laboratoria.

Wirusy można też hodować. Hodowle prowadzi się na tkankach (różnych zwierząt, a także ludzi), a nie na podłożach tak jak hodowle bakteryjne; wirus bowiem musi mieć żywe komórki żeby się mnożyć. ABV nie rośnie na komórkach ssaków, jedynie ptaków. Wyhodowany wirus musi zostać potwierdzony którymś z badań antygenów (np. Western blot lub PCR) nie powoduje bowiem widocznych uszkodzeń komórek.

Podsumowanie badań

Badania żywych ptaków

Wymaz z kloaki, nozdrzy tylnych, odchody, pióra - PCR.

Krew (osocze) - serologia.

RTG z kontrastem - stan żołądka.

Badania pośmiertne

Mózg, żołądki, wole, nadnercze, ciało szkliste oka - PCR.

Mózg, żołądki, wole - histologia.

Tkanka wola - histologia, immunohistochemia, PCR.

Porównanie badań

W przeprowadzanych badaniach często otrzymywano niezgodne wyniki serologii i PCR. Część ptaków seropozytywnych miała wyniki negatywne w badaniu PCR. Także nie wszystkie ptaki mające pozytywny wynik PCR były seropozytywne. Tak więc wyniki pojedynczego badania nie są wiarygodne.

Kto i gdzie przeprowadza badania

Badanie histopatologiczne może być przeprowadzone przez każdego lekarza patologa weterynaryjnego. Próbki (poza biopsją) może pobrać każdy lekarz weterynarii.

Badania serologiczne oraz badanie PCR są przeprowadzane przez niektóre laboratoria w Europie. W Polsce, z tego co wiem, na razie nikt takich badań nie prowadzi. Jest to zapewne jednak kwestia czasu. Skoro istnieją już komercyjne zestawy do testów, to problemem jest właściwie tylko ich zakup.

W Europie badania przeprowadzają komercyjne laboratoria w Holandii, Niemczech i Wielkiej Brytanii (o tych wiem na pewno), prace nad wirusem trwają jednak także np. w  Austrii i być może tam również można przeprowadzić badanie.

W przypadku robienia takich badań zawsze trzeba dowiedzieć się w laboratorium, w którym badanie będzie robione, z czego robią badania i jak należy pobrać, przechowywać i przesłać materiał. W artykule bowiem opisuję możliwości techniczne, a konkretne laboratorium ma swoje wymagania, np. może nie przyjmować odchodów, a jedynie wymaz z kloaki. Różne laboratoria mają też różne doświadczenia na temat przydatności różnych próbek (np. jedne uważają, że najlepszy jest wymaz z kloaki, inne, że pióra). Poza tym trzeba dostosować próbkę do konkretnych badań (konkretnego testu).

Badać czy nie?

Trudno jednoznacznie odpowiedzieć na to pytanie. Na pewno w wątpliwych przypadkach (podejrzenia choroby) warto badanie wykonać, zdając sobie jednak sprawę z niedoskonałości oraz niepewnych wyników. Natomiast wykonywanie badań na ABV rutynowo wydaje się dzisiaj jeszcze przedwczesne. Owszem, wynik pozytywny może nam powiedzieć, że mamy w hodowli wirusa, ale ważniejszy z punktu widzenia kupującego wynik negatywny nie rozstrzyga sprawy.

Starałam się dość dokładnie opisać wszystkie problemy wiarygodności badań. Tak szeroko opisywałam badania po to aby każdy mógł sam sobie odpowiedzieć na pytanie o sensowność wykonywania badań (jeśli jest hodowcą) oraz sensowność wymagania od hodowcy wyników takiego badania (jeśli jest kupującym).

Osoby zainteresowane, które znają język angielski, mogą poczytać na ten temat więcej. Pamiętać jednak należy, że artykuły opisują pojedyncze badania przeprowadzane na pewnych ograniczonych liczbach ptaków, a nie ogólną wiedzę na temat tej choroby i badań.

Zapobieganie

Ponieważ nie ma leku na tą chorobę, to tym ważniejsze jest jej zapobieganie. Kwarantanna niewiele pomaga, ponieważ ptaki mogą być tylko nosicielami, a poza tym okres inkubacji może wynosić nawet kilka lat.

Oczywiście najlepsza byłaby szczepionka. Po odkryciu wirusa podjęto prace nad szczepionką. Jednak późniejsze dane wskazują, że być może nie będzie możliwe opracowanie szczepionki, a co więcej mogą w ogóle być przeciwwskazania co do szczepienia.

W niektórych publikacjach podaje sie, że nie jest znana wrażliwość wirusa na środki dezynfekcyjne, a także jego przeżywalność w środowisku. Sugeruje się stosowanie takich samych środków jak w przypadku innych wirusów RNA z otoczką. Zalecane są np. środki z fenolem czy formaldehyd. Ostatnio trafiłam jednak na publikację, w której podane jest, że wirus jest łatwy do zniszczenia w środowisku i jest wrażliwy na większość środków dezynfekcyjnych, detergentów oraz na światło UV.

W przypadku wystąpienia choroby u jednego z ptaków w hodowli należy wszystkie uznać za potencjalnie zarażone.

Aktualna rekomendacja: izolowanie ptaków z pozytywnymi wynikami badań. Nie zaleca się eutanazji takich ptaków.

Na chwile obecną nie ma i nie może być świadectwa "wolne od ABV", ani w przypadku hodowli, ani w przypadku pojedynczych ptaków. Będzie sie to na pewno zmieniać wraz z poszerzaniem wiedzy na temat wirusa i powodowanej przez niego choroby.

Źródła: strony laboratoriów wykonujących badania oraz artykuły z lat 2011-2014.

Uzupełniono: lipiec 2014

Uzupełnienie 13 sierpnia 2015

Wczoraj pojawiła się informacja o opracowaniu w USA szczepionki. Szczepionka musi jednak przejść jeszcze fazę testów, które wykażą, że jest ona bezpieczna. Potem musi zostać wydane pozwolenie na produkcję i dopiero wtedy będzie mogła być ona wprowadzona na rynek komercyjny i dostępna dla właścicieli papug. Zajmie to jeszcze sporo czasu, ale pierwszy sam fakt opracowania szczepionki daje nadzieję na przyszłość.